MEDINFO

Каталог статей
Меню сайта
Форма входа
Категории раздела
Мои статьи [0]
неврология [28]
реабилитация [7]
терапия [8]
хирургия [1]
пациентам [12]
Поиск
Наш опрос
Оцените мой сайт
Всего ответов: 32
Друзья сайта
  • Официальный блог
  • Сообщество uCoz
  • FAQ по системе
  • Инструкции для uCoz
  • Статистика

    Онлайн всего: 1
    Гостей: 1
    Пользователей: 0
    Главная » Статьи » неврология

    Диагностика хронических вирусных энцефалитов

    Диагностика хронических вирусных энцефалитов

    Филиппович А.Н

    ГУ «РНПЦ медицинской экспертизы и реабилитации»,

    пос. Городище, Республика Беларусь

         Диагностика хронических вирусных энцефалитов (ХВЭ) представляет большие трудности ввиду их латентного клинического течения. Заболеваемость 1,6 на 100 тыс. населения, имеет тенденцию к росту, летальность достигает 75%; регистрируется во всех возрастных группах.

         Цель исследования – разработка диагностических критериев стадии течения ХВЭ, обоснование терапевтических мероприятий.

         Материалы и методы: обследовано 126 больных ХВЭ, из них 44 (36,4%) мужчины и 83 (65,4%) женщины, средний возраст 38,6 ± 11,5 лет. Всем больным, наряду с оценкой динамики клинической картины, для диагностики использовались: вирусологическое исследование крови и ликвора полимеразной цепной реакции на наличие ДНК вирусов простого герпеса 1 – 2, 6 типов, цитомегаловируса, вируса Эпштейн - Барра, а также  МРТ головного мозга, количественное определение содержания свободных аминокислот, иммунологическое исследование крови; в спинномозговой жидкости (аспарагиновая (ASP), глютаминовая (GLU), серин (SER), треонин (THR), триптофан (TRP), аргинин (ARG), глицин (GLY), аланин (ALA), валин (VAL), метионин (MET), изолейцин (ILE), лейцин (LEU), фенилаланин (PHE), лизин (LYS), тирозин (TYR), гистидин (HYS).

         Результаты и обсуждения. С учетом оценки динамики клинической картины выделены 3 стадии: начальных проявлений, развернутая и терминальная.

         Первая стадия течения ХВЭ начальных проявлений отличалась изменением поведения больных, растерянностью, снижением памяти и профессиональных навыков, периферической головной болью с субфебрильной температурой, головокружением, адинамией, тошнотой, иногда рвотой; слабостью в конечностях, чаще нижних, дизартрией, дисфонией.

         Вторая стадия – развернутая стадия ХВЭ характеризовалась выраженными когнитивными нарушениями, тонико – клоническими судорогами, менингиальными симптомами, адинамией, мышечной ригидностью, рефлексами орального автоматизма, вовлечением черепных нервов (3 – 4, 6,7,8,9 – 12), двигательными нарушениями (геми-, пара-, тетрапарезы), проводниковыми  и полиневритическими типами расстройств чувствительности.

         Третья стадия – терминальная стадия ХВЭ отмечалась нарастанием общеинфекционных и общемозговых нарушений с явлениями отека мозга, развитием коматозного состояния, вплоть до глубокой комы с поражением ядер ствола головного мозга, в виде межъядерной офтальмоплегии, дизартрии, дисфагии, дисфонии, с переводом больных на управляемое дыхание. Выражены общеинфекционные поражения в виде лихорадки, присоединением воспаления легких, поджелудочной железы, печени, формированием инфекционно – токсического синдрома, генерализацией процесса. Смерть больных наступала от остановки дыхания при явлениях сердечно – сосудистой недостаточности.

         На МРТ головного мозга наиболее часто отмечался гидроцефальный синдром (30 чел.; 88,2%) с расширением цистерн, желудочков мозга, наличием единичных, реже множественных очагов демиелинизации в белом веществе теменных, височных долей, ножках, подкорковых ядрах, продолговатом мозге. У 13 (38,2 %) имела место значительная атрофия коры головного мозга.

         При исследовании ликвора отмечалось снижение белка (0,03 – 0,15 г/л) с повышением цитоза (35 – 70 лимфоцитов в/мкл). Иммунологическое исследование выявило выраженное иммунодефицитное состояние с участием клеточного и гуморального звеньев. В ликворе достоверно снижалась концентрация аминокислот: глицина, гистидина, метионина, лизина, лейцина, треонина, аланина с одновременным повышением  концентрации триптофана, серина, фенилаланина, гистидина, тирозина. Показатели концентрации аминокислот в ликворе достоверно отличались в зависимости от стадии течения ХВЭ: (начальная – 5 – 11%, развернутая – 11 – 25%, терминальная – 26 – 31% и выше).

         Обсуждение. Полученные данные свидетельствуют о важной роли нарушений обмена аминокислот в патогенезе и оценке стадий течения ХВЭ и целесообразности включения в схемы лечения препаратов, нормализующих аминокислотный обмен (кортексин, церебролизин, глицин, гептрал и др.).

    Категория: неврология | Добавил: barazna9344 (07.10.2014)
    Просмотров: 628 | Рейтинг: 0.0/0
    Всего комментариев: 0
    Имя *:
    Email *:
    Код *:



    Copyright MyCorp © 2024
    Создать бесплатный сайт с uCoz